Un virus comune potrebbe avere un ruolo chiave nello sviluppo dell’Alzheimer
Un’infezione virale che milioni di persone nel mondo contraggono durante la vita potrebbe nascondere un legame diretto con la neurodegenerazione cerebrale. Diversi studi, tra cui una ricerca pubblicata a Gennaio 2025 su Cell Reports, hanno individuato un collegamento crescente tra il virus herpes simplex-1 (HSV-1) e la malattia di Alzheimer. L’HSV-1 è noto per essere il principale responsabile dell’herpes labiale, ma potrebbe anche giocare un ruolo determinante nel deterioramento cognitivo legato all’invecchiamento.
Il virus dell’herpes: silenzioso ma persistente
L’HSV-1, virus estremamente diffuso in tutto il mondo, si contrae spesso durante l’infanzia o l’adolescenza e resta latente nei gangli nervosi per tutta la vita. Sebbene la maggior parte delle infezioni resti asintomatica o si manifesti solo con sporadiche lesioni sulle labbra, il virus non abbandona mai completamente l’organismo. Secondo i dati più recenti, l’HSV-1 colpisce tra il 57% e l’80% della popolazione adulta negli Stati Uniti, e percentuali simili sono riportate in molte altre aree del mondo, Italia inclusa.
La persistenza silenziosa di questo virus potrebbe essere un elemento fondamentale nello sviluppo di patologie neurodegenerative. Infatti, lo studio del 2025 ha rinvenuto proteine virali associate all’HSV-1 nei tessuti cerebrali di persone colpite da Alzheimer, notando come queste aumentino con l’avanzare della malattia.
Il ruolo delle proteine tau nella degenerazione cerebrale
Il nuovo studio si è concentrato in particolare sulla relazione tra infezione da HSV-1 e le proteine tau, implicate nell’insorgenza dell’Alzheimer. Le proteine tau hanno la funzione di stabilizzare i microtubuli neuronali, ma diventano pericolose quando subiscono una iperfosforilazione. In tale stato, perdono la loro funzione stabilizzatrice e iniziano a formare grovigli tossici, noti come NFT (neurofibrillary tangles), che danneggiano i neuroni e favoriscono la perdita di funzioni cognitive.
L’HSV-1 sembra attivare nel cervello una risposta immunitaria che modifica la fosforilazione delle proteine tau. Secondo i ricercatori, inizialmente queste alterazioni potrebbero avere un effetto protettivo, ma con la riattivazione cronica del virus, si giunge a una fosforilazione persistente e dannosa, che accelera la neurodegenerazione.
Possibili terapie ispirate al comportamento delle proteine tau
Lo studio suggerisce una nuova strada nella ricerca farmacologica: imitare gli effetti protettivi del tau senza innescare la formazione dei grovigli neurotossici. Questa scoperta apre alla possibilità di trattamenti che potrebbero modulare la risposta cerebrale alle infezioni virali come quella da HSV-1, riducendo così il rischio o la progressione dell’Alzheimer.
I ricercatori sottolineano che il contributo delle infezioni virali alla malattia di Alzheimer è ancora poco compreso, ma cruciale. Le ricerche future dovranno esplorare anche l’impatto dell’HSV-1 su un’altra proteina chiave nella malattia: la beta-amiloide, nota per formare le placche nella materia grigia.
Non solo HSV-1: anche la varicella-zoster sotto osservazione
Oltre all’herpes labiale, anche altri virus potrebbero essere coinvolti nei processi neurodegenerativi. Il virus varicella-zoster, responsabile della varicella e successivamente del fuoco di Sant’Antonio, è sotto osservazione per un possibile ruolo nell’aumento del rischio di demenza senile. Alcuni studi indicano che la vaccinazione contro il fuoco di Sant’Antonio potrebbe ridurre il rischio di sviluppare malattie cognitive in età avanzata.
Fonti scientifiche:
