CDK7 e tumori: un legame cruciale finalmente chiarito
Il ruolo dell’enzima CDK7 nella formazione e nella proliferazione di numerosi tipi di tumore è stato per lungo tempo noto, ma il meccanismo preciso tramite cui agisce è rimasto oscuro. Oggi, una ricerca condotta dal team del professor Dylan Taatjes dell’Università del Colorado, Boulder, e pubblicata su Science Advances, ha gettato nuova luce su questo complesso enigma biologico, aprendo prospettive terapeutiche impensabili fino a poco tempo fa.
Un enzima maestro che guida la divisione cellulare
La chinasi ciclina-dipendente 7 (CDK7) è considerata un regolatore centrale dell’attività cellulare, poiché attiva altre quattro chinasi fondamentali per il ciclo cellulare. Un suo malfunzionamento può condurre a una proliferazione incontrollata delle cellule, base dello sviluppo tumorale. In particolare, è implicata in tumori mammari triplo negativi, tra i più complessi da trattare.
SY-5609: l’inibitore che cambia le regole
Il nuovo farmaco SY-5609, sviluppato da Syros Pharmaceuticals, si è dimostrato capace di interrompere istantaneamente i fattori di trascrizione che attivano i geni responsabili della crescita cellulare in 79 linee tumorali appartenenti a 27 tessuti diversi. L’inibizione di CDK7 con SY-5609 ha spento questi segnali proliferativi in appena 30 minuti, una rapidità mai osservata prima.
Una doppia azione: controllo CDK7 e attivazione RB1
La vera svolta è stata la scoperta che SY-5609 non si limita a inibire CDK7, ma attiva indirettamente il gene RB1, fondamentale per la soppressione tumorale. La proteina retinoblastoma 1 (RB1) svolge infatti una funzione chiave nel bloccare la replicazione cellulare anomala. In passato, puntare solo su RB1 si era rivelato inefficace, ma l’approccio combinato offre un nuovo potenziale.
Un attacco selettivo e meno tossico
L’inibizione di CDK7 con SY-5609 non agisce come una “mazza” distruttiva, ma come un “farmaco ninja” capace di colpire solo l’attività tumorale, lasciando relativamente intatta la funzione cellulare normale. Questo equilibrio tra efficacia e tollerabilità potrebbe ridurre significativamente gli effetti collaterali che hanno limitato gli attuali farmaci inibitori di CDK7.
Cambiamento di paradigma nella lotta contro il cancro
Questa ricerca rappresenta un cambiamento di paradigma nello sviluppo di farmaci contro il cancro: grazie alla comprensione del meccanismo d’azione di SY-5609, sarà possibile progettare inibitori di nuova generazione più mirati, efficaci e meno tossici. Studi futuri mireranno a ottimizzare l’uso di questi farmaci, cercando di massimizzarne l’effetto anti-tumorale senza intaccare il normale funzionamento delle cellule.
