Il SARS-CoV-2, il virus responsabile della COVID-19, è stato associato a gravi complicazioni cardiovascolari. Una recente ricerca supportata dal National Institutes of Health (NIH) ha scoperto che il virus può danneggiare il cuore anche senza infettare direttamente il tessuto cardiaco. Questo studio, pubblicato sulla rivista Circulation, ha esaminato i danni al cuore di persone affette da sindrome da distress respiratorio acuto (ARDS) associata a SARS-CoV-2, una grave condizione polmonare che può essere fatale. Tuttavia, i ricercatori hanno affermato che le scoperte potrebbero avere rilevanza anche per altri organi e per virus diversi dal SARS-CoV-2.
Da tempo è noto che la COVID-19 aumenta il rischio di infarto, ictus e Long COVID, e ricerche precedenti hanno mostrato che oltre il 50% delle persone che contraggono la COVID-19 sperimentano una certa infiammazione o danno al cuore. Ciò che non si sapeva era se il danno si verificasse perché il virus infettava direttamente il tessuto cardiaco, o a causa dell’infiammazione sistemica innescata dalla risposta immunitaria del corpo al virus.
“Questa era una domanda critica e trovare la risposta apre una nuova comprensione del legame tra questo grave danno polmonare e il tipo di infiammazione che può portare a complicazioni cardiovascolari”, ha detto Michelle Olive, direttore associato del Programma di Ricerca Traslazionale di Base e Precoce presso il National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI), parte del NIH. “La ricerca suggerisce anche che sopprimere l’infiammazione attraverso trattamenti potrebbe aiutare a minimizzare queste complicazioni”.
Per raggiungere le loro conclusioni, i ricercatori si sono concentrati sulle cellule immunitarie note come macrofagi cardiaci, che normalmente svolgono un ruolo critico nel mantenere il tessuto sano ma possono diventare infiammatori in risposta a lesioni come infarto o insufficienza cardiaca. I ricercatori hanno analizzato campioni di tessuto cardiaco di 21 pazienti deceduti per ARDS associata a SARS-CoV-2 e li hanno confrontati con campioni di 33 pazienti deceduti per cause non legate alla COVID-19. Hanno inoltre infettato dei topi con SARS-CoV-2 per seguire cosa accadeva ai macrofagi dopo l’infezione.
In entrambi gli esseri umani e i topi, hanno scoperto che l’infezione da SARS-CoV-2 aumentava il numero totale di macrofagi cardiaci e li faceva passare dalla loro routine normale a diventare infiammatori.
Quando i macrofagi non svolgono più i loro compiti normali, che includono il sostegno del metabolismo del cuore e l’eliminazione di batteri nocivi o altri agenti estranei, indeboliscono il cuore e il resto del corpo, ha detto Matthias Nahrendorf, professore di Radiologia alla Harvard Medical School e autore principale dello studio.
I ricercatori hanno poi progettato uno studio sui topi per testare se la risposta osservata avveniva perché il SARS-CoV-2 infettava direttamente il cuore, o perché l’infezione da SARS-CoV-2 nei polmoni era abbastanza grave da rendere i macrofagi cardiaci più infiammatori. Questo studio ha mimato i segnali di infiammazione polmonare, ma senza la presenza del virus effettivo. Il risultato: anche in assenza di un virus, i topi mostravano risposte immunitarie abbastanza forti da produrre lo stesso spostamento dei macrofagi cardiaci osservato sia nei pazienti deceduti per COVID-19 che nei topi infettati con l’infezione da SARS-CoV-2.
“Quello che questo studio mostra è che dopo un’infezione da COVID, il sistema immunitario può infliggere danni a distanza ad altri organi innescando un’infiammazione grave in tutto il corpo – e questo è oltre ai danni che il virus stesso ha inflitto direttamente al tessuto polmonare”, ha detto Nahrendorf. “Questi risultati possono anche essere applicati più in generale, poiché i nostri risultati suggeriscono che qualsiasi infezione grave può inviare onde d’urto in tutto il corpo”.
Il team di ricerca ha anche scoperto che bloccare la risposta immunitaria con un anticorpo neutralizzante nei topi fermava il flusso di macrofagi cardiaci infiammatori e preservava la funzione cardiaca. Sebbene non abbiano ancora testato questo negli esseri umani, Nahrendorf ha detto che un trattamento del genere potrebbe essere usato come misura preventiva per aiutare i pazienti COVID-19 con condizioni preesistenti, o persone che sono più propense a risultati più gravi da ARDS associata a SARS-CoV-2.
Questo studio fornisce una nuova prospettiva sulle complicazioni cardiovascolari della COVID-19 e suggerisce che i trattamenti anti-infiammatori potrebbero essere una strategia efficace per prevenire o ridurre il danno cardiaco nei pazienti. La scoperta che l’infiammazione sistemica, piuttosto che l’infezione diretta del tessuto cardiaco, può essere la causa del danno, apre la strada a nuove ricerche e potenziali terapie per affrontare le conseguenze a lungo termine della COVID-19.
La comprensione del ruolo dei macrofagi cardiaci nell’infiammazione e nel danno cardiaco è fondamentale per sviluppare trattamenti mirati. I risultati di questo studio evidenziano l’importanza di controllare la risposta immunitaria in pazienti con COVID-19, specialmente quelli con ARDS, per proteggere il cuore e altri organi da danni a lungo termine.
I trattamenti anti-infiammatori, come gli anticorpi neutralizzanti utilizzati nello studio sui topi, potrebbero offrire una nuova strategia per prevenire il danno cardiaco nei pazienti con COVID-19. Ulteriori ricerche sono necessarie per testare l’efficacia di questi trattamenti negli esseri umani e per determinare se possono essere utilizzati come misura preventiva o come parte di un regime di trattamento per i pazienti con condizioni preesistenti o a rischio di gravi complicazioni.
