I ricercatori della Harvard Medical School hanno fatto una scoperta rivoluzionaria riguardo al prurito, una sensazione fastidiosa che tutti abbiamo sperimentato almeno una volta nella vita. Tradizionalmente, si pensava che il prurito nelle condizioni cutanee derivasse dall’infiammazione. Tuttavia, questo nuovo studio, basato su esperimenti su topi e cellule umane, ha dimostrato che il batterio Staphylococcus aureus, comunemente presente sulla pelle, può scatenare direttamente il prurito interagendo con le cellule nervose. Questa scoperta apre nuove possibilità per il trattamento del prurito cronico e per comprendere la sua importanza evolutiva.
Il ruolo di Staphylococcus aureus
Il team di ricerca ha osservato che in condizioni come l’eczema e la dermatite atopica, l’equilibrio dei microrganismi che mantengono sana la nostra pelle viene spesso alterato, permettendo a S. aureus di proliferare. Fino ad ora, si riteneva che il prurito associato a queste condizioni derivasse dall’infiammazione cutanea. Tuttavia, i nuovi risultati mostrano che S. aureus provoca il prurito da solo, innescando una reazione a catena molecolare che culmina nell’impulso a grattarsi.
Un meccanismo inedito
Isaac Chiu, professore associato di immunologia presso l’Istituto Blavatnik della HMS e autore senior dello studio, ha affermato: “Abbiamo identificato un meccanismo completamente nuovo dietro al prurito: il batterio Staph aureus, che si trova su quasi tutti i pazienti con la condizione cronica di dermatite atopica. Abbiamo dimostrato che il prurito può essere causato dal microrganismo stesso.”
Implicazioni per il trattamento del prurito
I risultati di questo studio possono informare la progettazione di farmaci orali e creme topiche per trattare il prurito persistente che si verifica in varie condizioni legate a uno squilibrio nel microbioma della pelle, come la dermatite atopica, la prurigo nodularis e la psoriasi. Il grattamento ripetuto, caratteristico di queste condizioni, può causare danni alla pelle e amplificare l’infiammazione.
Identificazione della scintilla molecolare che innesca il prurito
I ricercatori hanno esposto la pelle dei topi a S. aureus. Gli animali hanno sviluppato un prurito che si intensificava nel corso di diversi giorni, e il grattamento ripetuto causava danni alla pelle che si diffondevano oltre il sito originale di esposizione. Inoltre, i topi esposti a S. aureus diventavano ipersensibili a stimoli innocui che normalmente non causerebbero prurito. I topi esposti erano più propensi rispetto ai topi non esposti a sviluppare prurito anormale in risposta a un leggero tocco.
Interruzione del ciclo prurito-grattamento
Poiché PAR1, la proteina attivata da S. aureus, è coinvolta nella coagulazione del sangue, i ricercatori hanno voluto vedere se un farmaco anticlotting già approvato che blocca PAR1 avrebbe fermato il prurito. E così è stato. I topi pruriginosi la cui pelle era stata esposta a S. aureus hanno sperimentato un rapido miglioramento quando trattati con il farmaco. Il loro desiderio di grattarsi è diminuito drasticamente, così come i danni alla pelle causati dal grattamento. Inoltre, una volta trattati con i bloccanti PAR1, i topi non sperimentavano più prurito anormale in risposta a stimoli innocui.
Il bloccante PAR1 è già utilizzato negli esseri umani per prevenire la formazione di coaguli di sangue e potrebbe essere riproposto come farmaco antiprurito. Ad esempio, gli scienziati hanno notato che il principio attivo nel medicinale potrebbe diventare la base per creme antiprurito topiche.
Domande future e implicazioni evolutive
Una domanda immediata che i ricercatori prevedono di esplorare in lavori futuri è se altri microrganismi oltre a S. aureus possano scatenare il prurito. “Sappiamo che molti microrganismi, inclusi funghi, virus e batteri, sono accompagnati da prurito ma non è chiaro come causino il prurito”, ha detto Chiu. Inoltre, i risultati sollevano una domanda più ampia: perché un microrganismo causerebbe prurito? Da un punto di vista evolutivo, quale vantaggio ne trarrebbe il batterio?
Una possibilità, secondo i ricercatori, è che i patogeni possano dirottare il prurito e altri riflessi neurali a loro vantaggio. Ad esempio, ricerche precedenti hanno mostrato che il batterio della tubercolosi attiva direttamente i neuroni vagali per causare la tosse, che potrebbe consentirgli di diffondersi più facilmente da un ospite all’altro. “È una speculazione a questo punto, ma il ciclo prurito-grattamento potrebbe avvantaggiare i microrganismi e consentire la loro diffusione a siti corporei distanti e a ospiti non infetti”, ha detto Deng. “Perché prudiamo e ci grattiamo? Ci aiuta, o aiuta il microrganismo? Questo è qualcosa che potremmo approfondire in futuro.”
