La paura è un’emozione fondamentale per la sopravvivenza dell’essere umano, un meccanismo di difesa che ci mette in allerta di fronte a situazioni potenzialmente pericolose. Tuttavia, quando la paura si manifesta in assenza di minacce reali, può diventare dannosa per il nostro benessere psicologico. Coloro che hanno subito episodi di stress grave o minacce alla vita possono successivamente sperimentare intense sensazioni di paura, anche in situazioni prive di una minaccia concreta. Questa generalizzazione della paura può causare danni psicologici e portare a condizioni di salute mentale debilitanti a lungo termine, come il disturbo da stress post-traumatico (PTSD).
I meccanismi indotti dallo stress che portano il nostro cervello a produrre sensazioni di paura in assenza di minacce sono stati per lo più un mistero. Ora, i neurobiologi dell’Università della California a San Diego hanno identificato i cambiamenti nella biochimica cerebrale e mappato il circuito neurale che causano un’esperienza di paura generalizzata. La loro ricerca, pubblicata sulla rivista Science, fornisce nuove intuizioni su come le risposte di paura potrebbero essere prevenute.
Nel loro rapporto, l’ex assistente scienziato del progetto UC San Diego Hui-quan Li, (ora scienziato senior presso Neurocrine Biosciences), il professor Nick Spitzer dell’Atkinson Family Distinguished della School of Biological Sciences e i loro colleghi descrivono la ricerca alla base della loro scoperta dei neurotrasmettitori – i messaggeri chimici che consentono ai neuroni del cervello di comunicare tra loro – alla radice della paura generalizzata indotta dallo stress.
Studiando i cervelli dei topi in un’area nota come la raphe dorsale (situata nel tronco cerebrale), i ricercatori hanno scoperto che lo stress acuto ha indotto un cambio nei segnali chimici nei neuroni, passando dai neurotrasmettitori eccitatori “glutammato” ai neurotrasmettitori inibitori “GABA”, che hanno portato a risposte di paura generalizzate.
“I nostri risultati forniscono importanti intuizioni sui meccanismi coinvolti nella generalizzazione della paura”, ha detto Spitzer, membro del Dipartimento di Neurobiologia di UC San Diego e del Kavli Institute for Brain and Mind. “Il vantaggio di comprendere questi processi a questo livello di dettaglio molecolare – cosa sta succedendo e dove sta succedendo – consente un intervento specifico per il meccanismo che guida i disturbi correlati.”
Sulla base di questa nuova scoperta di un cambio indotto dallo stress nei neurotrasmettitori, considerato una forma di plasticità cerebrale, i ricercatori hanno poi esaminato i cervelli post mortem di individui che avevano sofferto di PTSD. Anche nei loro cervelli è stato confermato un simile cambio di neurotrasmettitori da glutammato a GABA.
I ricercatori hanno poi trovato un modo per fermare la produzione di paura generalizzata. Prima dell’esperienza di stress acuto, hanno iniettato nella raphe dorsale dei topi un virus adeno-associato (AAV) per sopprimere il gene responsabile della sintesi del GABA. Questo metodo ha impedito ai topi di acquisire paura generalizzata.
Inoltre, quando i topi sono stati trattati con l’antidepressivo fluoxetina (commercializzato come Prozac) immediatamente dopo un evento stressante, il cambio di trasmettitore e l’insorgenza successiva di paura generalizzata sono stati prevenuti.
Non solo i ricercatori hanno identificato la posizione dei neuroni che hanno cambiato il loro trasmettitore, ma hanno dimostrato le connessioni di questi neuroni con l’amigdala centrale e l’ipotalamo laterale, regioni cerebrali precedentemente collegate alla generazione di altre risposte di paura.
